A fisiologia da secreção do hormônio de crescimento – (GH) durante o sono; a relação temporal entre as primeiras horas de sono e a secreção do hormônio do crescimento (GH), que está presente em pessoas normais de ambos os sexos desde a infância até a idade adulta tardia, está sendo revista por diversos estudos atualizados. Nos adultos, a pulsação mais reprodutível da secreção de hormônio de crescimento – (GH) ocorre logo após o início do sono em associação com a primeira fase do sono, fase de ondas lentas (SWS) (fases III e IV). Nos homens, aproximadamente, 70% dos impulsos de hormônio de crescimento – (GH) durante o sono coincide sua liberação com a primeira fase do sono de ondas lentas (SWS) (fases III e IV), e a quantidade de hormônio de crescimento – (GH) segue o mesmo caminho na fase do sono de ondas lentas (SWS) (fases III e IV).
Secretado durante estes impulsos correlacionados com a quantidade de SWS concomitante. A secreção de hormônio de crescimento – (GH) relacionada com o sono parece ser principalmente dependente da liberação de GHRH - hormônio liberador do hormônio crescimento. Em roedores e estudos em humanos demonstraram que o GHRH - hormônio liberador do hormônio crescimento na forma de injeções diminui a vigília e aumentam a fase do sono de ondas lentas (SWS) (fases III e IV). Durante a quarta década de vida (idades de 30 a 40 anos) a quantidade total de hormônio de crescimento – (GH) secretado durante um período de 24 horas diminui em duas a três vezes. Da mesma forma, a quantidade de fase do sono de ondas lentas (SWS) (fases III e IV) diminui drasticamente ao longo da mesma faixa etária. O pulso do hormônio de crescimento – (GH) no início do sono é muitas vezes a maior quantidade de secreção em adultos, decréscimos do sono relacionam a idade com a secreção de hormônio de crescimento – (GH), provavelmente desempenhando um papel importante no hipossomatotropismo (deficiência de GH) da senescência.
O hormônio de crescimento – (GH) é usado como um medicamento de prescrição em medicina para tratar crianças com distúrbios de crescimento e deficiência de hormônio do crescimento no adulto. Os genes para o hormônio de crescimento humano – (hGH) conhecido também como hormônio de crescimento – (GH) – 1 e somatotropina estão localizados na região q22-24 do cromossoma 17 [6] [7] e estão intimamente relacionados com genes da somatomamotropina coriônica humana (também conhecida como lactogênio placentário). Hormônio de crescimento – (GH), somatomamotropina coriônica humana, e prolactina pertencem a um grupo de hormônios homólogos com atividade promotora do crescimento e é lactogênica.
A principal isoforma do hormônio de crescimento humano hGH, é uma proteína de 191 aminoácidos e um peso molecular de 22,124 Daltons. A estrutura inclui quatro hélices, necessárias para a interação funcional com o receptor de hormônio de crescimento (GH). Afigura-se que, na estrutura, a o hormônio de crescimento (GH) é evolutivamente homólogo à prolactina e somatomamotropina coriônica. Apesar das semelhanças estruturais marcantes entre o hormônio de crescimento (GH) de diferentes espécies, apenas em humanos e macacos, o hormônio de crescimento (GH) tem efeitos significativos, através do receptor do hormônio de crescimento (GH). Os genes humanos que codificam o hormônio de crescimento (GH), a somatomamotropina coriônica (lactogênio placentário, CS), e prolactina (PRL) estão relacionados evolutivamente, mas são expressos em tipos de células fenotipicamente distintas, apesar da sua homologia de sequência de nucleotídeos.
Mostramos aqui que os promotores dos genes PRL e CS humanos contêm cis atuando sequências que conferem expressão específica de pituitária em um ensaio de transcrição isento de células. Dados semelhantes foram obtidos com o gene do GH humano, consistente com trabalhos anteriores (FP Lemaigre, *B. PEERS, †DA LAFONTAINE, *M. MATHY-Hartert, †GG ROUSSEAU, *A. BELAYEW, †JA MARCIAL†). Várias isoformas moleculares de hormônios de crescimento (GH) existem na glândula pituitária e são liberados no sangue. Em particular, uma variante de aproximadamente 20 kDa, originado por um processamento alternativo está presente em um nível bastante constante na proporção de 1: 9, enquanto, recentemente, uma variante adicional de ~ 23-24 kDa também tem sido relatada em estados pós-exercício em maiores proporções.
Esta variante não foi identificada, mas coincide com uma variante glicosilada de 22 kDa, de 23 kDa identificado na glândula pituitária. Por outro lado, estas variantes circulam parcialmente ligadas a uma proteína (o hormônio de crescimento ligada a proteína, GHBP), que é a parte truncada do receptor do hormônio de crescimento (GH), e uma subunidade ácido-lábil (ALS). Portanto, o complexo mecanismo e logística do crescimento e seu envolvimento no sono dependência, é mais complexo do que a principio pensamos, e caso não ocorra o sono apropriado de 8 horas ou mais, tenha a certeza que as complicações além de abrangerem o crescimento estatural não ficarão sós nesse parâmetro, mas abrangerão outras áreas tão complexas quanto o crescimento, como a cognição, etc., etc.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. A localização de receptores estrogênicos facilita a ativação sequencial dos receptores estrogênicos através de uma rede neural, o que inicia cascatas de respostas rápidas, seguidas por um acoplamento de expressão do gene para respostas em longo prazo...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. Independentemente da sua localização intracelular, todos os receptores de estrogênio são ativados pelo estrogênio endógeno, 17β-estradiol...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A partir da membrana de plasma, o primeiro receptor de estrogênio que pode ser ativado é GPER, que atravessa a membrana plasmática...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Krueger JM, Rector DM, Roy S, Van Dongen HP, Belenky G, Panksepp Sleep as a fundamental property of neuronal assemblies. Nat Rev Neurosci. 2008;9:910–919; Walker MP, Stickgold R. Sleep, memory, and plasticity. Annu Rev Psychol. 2006;57:139–166; Brand S, Opwis K, Hatzinger M, Holsboer–Trachsler E. REM sleep is related to the transfer of implicit procedural knowledge following metacognitive learning. Somnologie. 2010;14:213–220; Cai DJ, Mednick SA, Harrison EM, Kanady JC, Mednick SC. REM, not incubation, improves creativity by priming associative networks. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106:10130–10134; Wagner U, Gais S, Haider H, et al. Sleep inspires insight. Nature. 2004;427:352–355; Yordanova J, Kolev V, Verleger R, Verleger R, Born J. Shifting from implicit to explicit knowledge: different roles of early- and late-night sleep. Learn Mem. 2008;15:508–515; Bódizs R, Kis T, Lázár AS, et al. Prediction of general mental ability based on neural oscillation measures of sleep. J Sleep Res. 2005;14:285–292; Clemens Z, Fabó D, Halász P. Overnight verbal memory retention correlates with the number of sleep spindles. Neuroscience. 2005;132:529–535; Kirov R, Uebel H, Albrecht B, Banaschewski T, Rothenberger A. Two faces of REM sleep in normal and psychopathological development. Eur Psychiatry. 2011;26:422–423; Mander BA, Santhanam S, Saletin JM, Walker MP. Wake deterioration and sleep restoration of human learning. Curr Biol. 2011;21:R183–R184; Schabus M, Hödlmoser K, Gruber G, et al. Sleep spindle–related activity in the human EEG and its relation to general cognitive and learning abilities. Eur J Neurosci. 2006;23:1738–1746; Schabus M, Hoedlmoser K, Pecherstorfer T, et al. Interindividual sleep spindle differences and their relation to learning–related enhancements. Brain Res. 2008;1191:127–135; Nishida M, Pearsall J, Buckner RL, Walker MP. REM sleep, prefrontal theta, and the consolidation of human emotional memory. Cereb Cortex. 2009;19:1158–1166; Wagner U, Gais S, Born J. Emotional memory formation is enhanced across sleep intervals with high amounts of rapid eye movement sleep. Learn Mem. 2001;8:112–119; Walker MP. The role of sleep in cognition and emotion. Ann N Y Acad Sci. 2009;1156:168–197; ujar N, McDonald SA, Nishida M, Walker MP. A role for rem sleep in recalibrating the sensitivity of the human brain to specific emotions. Cereb Cortex. 2011;21:115–123; McNamara P, Andresen J, Clark J, Zborowski M, Duffy CA. Impact of attachment styles on dream recall and dream content: a test of the attachment hypothesis of REM sleep. J Sleep Res. 2001;10:117–127; cNamara P, McLaren D, Smith D, Brown A, Stickgold R. A “Jekyll and Hyde” within: aggressive versus friendly interactions in REM and non-REM dreams. Psychol Sci. 2005;16:130–136.
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
